Лечение язвенной болезни

Этиологические и патогенетические факторы язвенной болезни      Принципы современного лечения язвенной болезни
Антисекреторные и антацидные средства      Гастропротективные лекарства      Антигеликобактерная терапия

 
         Этиологические и патогенетические факторы язвенной болезни  
   

 

Роль геликобактерной инвазии (Helicobacter pylori)

 Авторы

   

Микроб Helicobacter pylori был открыт в 1983 г. в Австралии, и вот уже 15 лет его возможная роль в этиологии язвенной болезни служит предметом оживленной дискуссии на всех мировых гастроэнтерологических съездах и на страницах всех специальных журналов. Несмотря на необозримое число исследований, точки над "i" в этом вопросе до сих пор не расставлены. Однако необходимо без излишнего преувеличения признать, что работы, связанные с Helicobacter pylori, несомненно знаменуют собой крупнейший вклад в проблему язвенной болезни. Именно они привели к поистине революционному пересмотру патогенеза заболевания, а главное - лечения, ставшего в стратегическом плане совершенно иным, что позволило достигнуть прекрасных результатов, которые получат должное освещение на этом сайте.

После выхода в свет трудов, посвященных Helicobacter pylori, и весьма представительного "круглого стола", проведенного "Российским журналом гастроэнтерологии и гепатологии" (1994), необходимо более подробно изложить аспекты эпидемиологии и патогенных свойств Helicobacter pylori на страницах монографии, целиком посвященной лечению язвенной болезни.

Известный гастроэнтеролог D. Graham (1995), ярый сторонник инфекционной природы язвенной болезни, предложил расширить рамки общепризнанной формулы "без кислоты нет язвы" до формулы "без кислоты и Helicobacter pylori нет язвы", тем самым подчеркнув важнейшее значение микробной инвазии в этиологии язвенной болезни.

Я. С. Циммерман и М. Р. Зиннатуллин (1997) в весьма обстоятельном обзоре, посвященном роли Helicobacter pylori в происхождении хронического гастрита и язвенной болезни, суммировали аргументы "за" и "против" в отношении этиологической роли данного микроба.

По их мнению, в пользу этиологической роли Helicobacter pylori при дуоденальной язве свидетельствуют следующие данные:

1) частота колонизации Helicobacter pylori слизистой оболочки луковицы двенадцатиперстной кишки достигает 85-100%. Уточним, что при медиогастральных язвах она несколько ниже - 60-80%;
2) язва с большой частотой заживает при назначении антибиотиков;
3) после курса лечения антимикробными средствами, элиминирующими Helicobacter pylori, рецидивы язвы встречаются значительно реже, чем при назначении блокаторов Н2-рецепторов гистамина;
4) рецидивы язвы почти всегда сочетаются с реинфекцией Helicobacter pylori.

Однако есть и возражения против ведущей роли Helicobacter pylori в этиологии язвенной болезни, а именно:

1) заболевание развивается только у унифицированных Helicobacter pylori;
2) органосохраняющие операции (к которым в последнее время хирурги прибегают очень редко) ведут в большинстве случаев к ликвидации язвы, не оказывая существенного влияния на колонизацию Helicobacter pylori слизистых оболочек желудка и двенадцатиперстной кишки;
3) применение современных мощных антисекреторных средств (Н2-блокаторов гистамина, блокаторов протонной помпы обкладочных клеток) дает высокий язвозаживляющий эффект, не воздействуя на колонизацию микроба;
4) дуоденальной язвой чаще заболевают мужчины, в то время как частота колонизации Helicobacter pylori не имеет половых различий;
5) Helicobacter pylori в большинстве случаев обнаруживают у пожилых лиц, а дуоденальные язвы, как уже отмечалось выше, являются "привилегией" молодых;
6) общеизвестно, что язвенная болезнь имеет циклическое течение, причем язвы могут заживать спонтанно, несмотря на персистенцию Helicobacter pylori в слизистых оболочках желудка или двенадцатиперстной кишки;
7) кислотно-пептическая агрессия способна привести к язвообразованию и при отсутствии Helicobacter pylori.

Я. С. Циммерман и М. Р. Зиннатуллин справедливо добавляют, что инфекционная концепция этиологии не объясняет одиночность язвенного дефекта, регулярную смену рецидивов и ремиссий, периодичность заболевания, сезонность обострений и т. д.

Важен также и тот факт, что, по данным большинства гастроэнтерологов, у больных язвенной болезнью - как инфицированных, так и не инфицированных Helicobacter pylori - отсутствуют специфические клинические симптомы и клинико-морфологические различия.

Создается четкое впечатление, что Helicobacter pylori имеет большее значение в патогенезе язвенной болезни, когда роли "первых скрипок" исполняют, воздействуя друг на друга, кислотно-пептический фактор и Helicobacter pylori, взаимоусиливая патогенный эффект на слизистые оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

Очевидно, язвенная болезнь - это полиэтиологическое заболевание, присущеетолько человеку. Для развития хронической язвы, которая, однажды возникнув, начинает "жить" по собственным, часто совершенно недоступным пониманию и малоуправляемым законам, только одной инвазии Helicobacter pylori явно недостаточно; необходимо включение и (или уже имеющийся "фон") этиологических факторов: генетических, психоэмоциональных, нервно-гуморальных и др.

Но Helicobacter pylori служит также одним из важнейших местных факторов язвообразования и одновременно стабильным индикатором повышенного риска рецидива заболевания. В связи с этим прицельная антибактериальная терапия (см. ниже) своей главной целью имеет истребление (эрадикацию) Helicobacter pylori, что предопределяет у многих больных устранение рецидивов, т. е. кардинальное решение проблемы хронического, многолетнего течения заболевания, каковым и является язвенная болезнь.

Именно последнее обстоятельство заставило в корне изменить сущность современных методов лечения язвенной болезни, поставив во главу угла комплекс лекарственных средств, избирательно действующих на Helicobacter pylori.

Этиологические и патогенетические факторы язвенной болезни как возможный объект фармакологического воздействия