Лечение язвенной болезни

Этиологические и патогенетические факторы язвенной болезни      Принципы современного лечения язвенной болезни
Антисекреторные и антацидные средства      Гастропротективные лекарства      Антигеликобактерная терапия

 
         Этиологические и патогенетические факторы язвенной болезни  
   

 

Защитные факторы

 Авторы

   

Сопротивляемость гастродуоденальных слизистых оболочек определяется взаимодействием ряда защитных факторов, изученных, к сожалению, далеко не полностью. В частности, скорее декларируются, чем научно доказываются расстройства микроциркуляции, без которых трудно представить формирование язвенного дефекта любой локализации.

Внутренняя поверхность желудка покрыта защитной слизью - гелем, тесно соприкасающимся с подлежащими эпителиальными клетками. Способность противостоять кислотно-пептическому воздействию у геля выше, чем у самих клеток, что определяет его важное физиологическое значение. Гель создает барьер против проникновения кислоты (или, точнее, Н+-ионов) и пепсина вглубь, в толщу слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. Той же задаче отвечает удержание под слоем слизи секретируемых покровноэпителиальными клетками бикарбонатов, медленно диффундирующих сквозь толщу геля по направлению к просвету желудка. Нарушение слизисто-бикарбонатного барьера приводит к прорыву в слизистую Н+-ионов и возникновению обратной диффузии. В просвете желудка концентрация Н+-ионов в 1 млн раз выше, чем в крови, и столь мощный "десант" существенно повреждает гастродуоденальные ткани. При этом тучными клетками высвобождаются биологически активные вещества, вызывающие микроциркуляторные расстройства, создающие очаги ишемии, с последующим возможным язвообразованием. Хотя такой механизм язвообразования более свойствен "острым язвам", он присущ и хроническому процессу язвообразования.

Ульцерогенная роль нарушений деятельности антродуоде-нального кислотного тормозного механизма заключается в том, что при снижении уровня рН до 2,5-2,0 и ниже запускается целый каскад механизмов, ингибирующих выработку кислоты и противодействующих ее эвакуации (сбросу) в луковицу двенадцатиперстной кишки.

Исследования Е. Б. Авалуевой (1996) показали, что у больных язвенной болезнью торможение эндогенной продукции соляной кислоты в ответ на увеличение кислотности в желудке происходит при более высокой степени ацидификации интрагастральной среды, чем у здоровых лиц. Одновременно с этим наблюдается значительное увеличение кислотности в антрально-пилорическом отделе желудка в позднем постпрандиаль-ном периоде (через 1-1,5 ч) после приема больным обычного завтрака. Такой сбой крайне важного физиологического регулятор-ного механизма может быть обусловлен почти 100% сочетанием дуоденальной язвы с антральным гастритом типа В, вызванным Helicobacter pylori (Helicobacter pylori-ассоциированный гастрит). По мнению большинства гастроэнтерологов, именно эта форма патологии желудка является центральным звеном в развитии дуоденальной язвы, а в ряде случаев и медиогастральной. Отметим, что последняя возникает на стыке нормальной и гастритически измененной слизистой. Антральный гастрит типа В имеет тенденцию в антрокардиальной экспансии. Строго закономерная локализация язвенного дефекта в желудке объясняется тем, что в этих зонах тесно соприкасаются участки слизистой оболочки, выделяющие активный желудочный сок, с лишенными такой способности участками, дезадаптированными к его действию, с низкой регенераторной потенцией, а также нарушенным слизистым барьером (атрофический гастрит тела желудка разной степени выраженности).

Формированию дуоденальной язвы, по-видимому, предшествует дуоденит. Не ясно, правда, является ли он следствием кислотно-пептического повреждения слизистой оболочки в результате патологического сброса содержимого в луковицу двенадцатиперстной кишки или же представляет собой самостоятельный процесс, снижающий сопротивляемость слизистой оболочки действию поступающего из желудка кислого содержимого. Сегодня большинство гастроэнтерологов связывают развитие дуоденита у таких больных с инвазией Helicobacter pylori.

Этиологические и патогенетические факторы язвенной болезни как возможный объект фармакологического воздействия